Avaliação do receptor de IGF-1 na atrofia muscular induzida por dexametasona com ou sem suplementação prévia com ácido graxo ômega-3

Resumo

A regulação da massa muscular depende essencialmente da dinâmica de dois processos regulatórios que se opõe: a síntese e degradação proteica. A avaliação das vias moleculares responsáveis por este equilíbrio é de grande interesse para a prática médica uma vez que abre possibilidades terapêuticas para várias patologias e inclusive para efeitos colaterais de medicamentos como, por exemplo, os glicocorticoides (miopatia por droga mais comum). Evidências científicas mostram sua interferência em vários mecanismos regulatórios como o transporte de aminoácidos, miogenina, incluindo influência sobre via IGF-1/PI3K/Akt/mTOR diminuindo a síntese e aumentando a degradação muscular, levando a atrofia muscular. Diversos compostos terapêuticos têm sido testados com o intuito de prevenir a atrofia muscular induzida pelos glicocorticoides, entretanto, algumas sem sucesso e outros como o ômega-3, mostram-se potencializadores da atrofia muscular causada pelo glicocorticoide, sendo uma das explicações para esse efeito o aumento de atrogenes (Atrogina-1) traduzindo uma possível maior bloqueio da via do IGF-1, objeto esse não avaliado. Objetivo: Avaliar o impacto da dexametasona (DX) sobre a atrofia muscular em ratos suplementados e não suplementados com ômega-3 (EPA/DHA) e a influência desta associação sobre a expressão de receptor de IGF-1 total e fosforilado na fibra muscular esquelética. Metodologia: Será avaliado o nível de atrofia muscular esquelética por mATPase e a expressão de receptor de IGF-1 (total e fosforilado) pela técnica de western blotting não avaliado.